为何临床上将肾上腺素用作强心药?而去甲肾上腺用作升压药？
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。强心药有哪些？
强心药主要有四种首先洋地黄苷。临床上有地高辛甙、西红花甙钾、洋地黄甙等，该药物可增强心功能不全患者的心肌收缩力，增加心搏输出量。第二，类属于拟交感神经胺。临床上常用多巴酚丁胺多巴胺，它是一种合成的交感神经药物。第三，联吡啶衍生物。临床上有氨力农和咪达唑仑，它们具有正性肌力作用和扩张外周血管。4.新合成的强心药物包括吡罗昔酮、异链烷烃、二氢吡啶衍生物等。
去甲肾上腺素对血管有何调节作用？
使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药. 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用. 肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素.所以去甲肾上腺素是肾上腺素的前体. 去甲肾上腺素是交感神经的末端作为化学传递物质，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升.是血管收缩和正性肌力药. 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多.对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同.对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等.由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药，作用比去甲肾上腺素强. 扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体，使支气管平滑肌松弛， 抑制组胺等介质的释放.②兴奋β1 肾上腺素受体， 增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期.③扩张外周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态.作用与肾上腺素和去甲肾上腺素相反.